2型呼吸衰竭机制

二型呼吸衰竭 是缺氧伴二氧化碳潴留,
呼吸的维持主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激,反射性兴奋呼吸中枢,保持呼吸运动的正常进行。
吸高流量氧气使血氧分压升高,降低对外周化学感受器的刺激,使呼吸变浅、变慢,二氧化碳排出减少,更加重二氧化碳的潴留,出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。因此要持续低流量吸氧,比较缓慢的纠正缺氧Co2是强有力的呼吸【中枢】兴奋剂。当二氧化碳分压急剧上升时,呼吸加深加快;长时间严重的二氧化碳潴留,会造成【中枢】化学感受器对二氧化碳的刺激作用产生适应;当二氧化碳分压大于80mmHg,会对中枢产生抑制作用,此时,呼吸运动主要靠低PaO2对【外周】化学感受器的刺激作用来维持。因此,对这种患者进行氧疗时,如吸入高浓度氧——〉低氧对呼吸中枢的刺激作用解除,而高二氧化碳对呼吸中枢也产生抑制,可造成呼吸抑制。二型呼吸衰竭的定义是氧分压低于60MMHg,二氧化碳浓度高于50MMHg,正常二氧化碳浓度可以刺激呼吸中枢,高浓度二氧化碳会抑制呼吸中枢,如果这个时候,高流量吸氧的话,呼吸中枢得不到刺激,就不能完成呼吸运动,导致呼吸停止,低流量吸氧就是为了刺激呼吸中枢,防止呼吸抑制防止氧浓度上升,抑制呼吸II型呼吸衰竭患者存在的PaO2降低和PaCO2升高,可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢而维持机体呼吸功能。但当PaCO2高于80mmHg时,则表现为对呼吸中枢的抑制作用。此时,呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。如果过快提高PaO2,则会因这种兴奋性解除而出现呼吸抑制甚至停止,使高碳酸血症更加严重,病情恶化。
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